基层卫生与地方病
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香港碘缺乏症的结论综述
发布日期: 2014-05-12 浏览次数: 撰稿人: 部所: 字体:

  

           本文回顾香港有关碘缺乏症研究的现有数据,并讨论在香港防治此病症的方法。描述了碘及碘缺乏症的重要性,同时摘要及讨论香港不同人口从饮食吸收碘及尿碘浓度的现有数据。香港孕妇饮食碘质不足,与妊娠甲状腺肿、甲状腺素不足及新生儿甲状腺功能减退有关。香港的准母亲有碘质近乎不足的情况。应警惕及教育处于生育年龄、怀孕及哺乳的女性摄取适量碘质,例如进食碘盐以作为暂时性措施。香港应成立一个包括所有利益相关团体的督导小组,以提倡确保适量摄入碘的政策,包括在香港推行全面碘化食盐。香港人口的碘质状况需要被持续监测。

 

介绍

 

    碘是一种非常重要的微量元素,是合成甲状腺激素的基本物质。碘化分子T3T4在细胞代谢中发挥着不同的作用,生长、发育,尤其是脑部。在全世界范围内,碘缺乏是引起脑损伤和精神发育迟缓非常重要的、可预防的因素,碘缺乏影响着共计十亿人口。

    在香港,碘缺乏病问题由于人们的误解和错误的假设而被忽视。为解决这个问题,香港于2002103日成立了共识研发会。参会人员有CJ伊曼氏教授、国际委员会碘缺乏病预防控制亚太地区代表、世界卫生组织的外国专家。随后在2002121日开设了一个公开论坛,ICCIDD(碘缺乏病预防控制国际委员会)的创始人员BS黑泽尔出席了该次论坛。

    该文章给出了香港碘缺乏病研究所收集整理的科学数据,并概括了专家小组会议和公开论坛的结论。

 

              表1   碘缺乏病的范围

人群分布

特征

胎儿

流产、死胎、先天畸形、围产期死亡率和婴儿死亡率的增加

神经性克汀病:智力缺陷、聋哑、

痉挛性双侧瘫痪斜视:智力缺陷

侏儒症、甲状腺功能减退、神经运动功能异常

婴儿

甲状腺功能减退

儿童和青少年

智力和身体发育迟缓

成年人

甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能亢进症

所有年龄组

甲状腺肿大、甲状腺功能减退、精神功能受损、对核辐射的易感

 

2 根据指标和目标人群,概括碘缺乏病的患病率及其严重的公共卫生问题

 

指标

 

目标人群

碘缺乏患病率(%),公共卫生问题严重程度分级

轻度

中度

重度

甲状腺肿大级数>0

学龄儿童

5.0-19.9

20.0-29.9

30.0

甲状腺体积>超声诊断第97百分位数

学龄儿童

5.0-19.9

20.0-29.9

30.0

尿碘中位数水平(μg/L

学龄儿童

50.0-99.0

20.0-49.0

<20.0

促甲状腺激素>5mIU/L, 全血

新生儿

3.0-19.9

20.0-39.9

40.0

血清甲状腺球蛋白中位值ng/mL*

儿童与成人

10.0-19.9

20.0-39.9

40.0

*不同的分析会有不同的正常值范围

 

 

碘与碘缺乏病的重要性

 

碘缺乏对人体具有有害的影响,特别是孕妇和生长期儿童。表1展示了统称为碘缺乏病的临床和亚临床的表现。地方性甲状腺肿和克汀病,碘缺乏的问题并不难发现,因为其会导致甲状腺肿、甲状腺功能减退,智力缺陷和生长发育受限。在非甲状腺肿大方面,碘缺乏存在另外一种表现形式。比如妊娠甲状腺肿大和甲状腺功能减退,从而增加妊娠流产、围产期和婴儿死亡率, 甲状腺素不足,新生儿甲状腺功能减退,甲状腺功能低下及儿童不可逆的神经心理障碍。最关键时期为怀孕中期至3岁的儿童。

1986年成立了ICCIDD,有越来越多的人意识到的碘缺乏是导致智力发育迟缓的主要且可预防的原因。在意识到了预防碘缺乏病的重要性后,世界卫生大会在1991年确立了在2000年前消除碘缺乏作为一个公共卫生问题的目标。在1990,世界各国领导人,其中包括中国,在联合国世界儿童峰会会谈时纷纷支持这一目标。这一目标还在1992年的营养国际会议上进行了重申。每日碘建议摄入量如下图所示。

ICCIDD, 联合国儿童基金会和世界卫生组织建议每日碘的最小摄入量:

0-59个月的儿童             90μg

6-9岁儿童                  120μg

大于12岁、青少年和成人    150μg

孕妇和哺乳期妇女           200μg

 

 

 

 

 

 

 

 

碘缺乏病的识别

 

    因为膳食中碘摄入量难以确定,结果指标是用于衡量碘缺乏的指标。根据临床(甲状腺大小、最好是通过超声波,克汀病) 或生化 (尿碘和甲状腺相关激素的水平)的指标评估来进行分类。表2总结了ICCIDD确认的碘缺乏病指标和社区碘缺乏病的诊断标准和严重程度分级。

 

香港碘摄入量和尿碘浓度 

 

    1995年进行的一项研究发现,45.3%的儿童、51.7%的成年人和55.3%的老年人在香港空腹尿碘浓度低于100μg/L(0.8μmol/L,世界卫生组织用于判定碘充足的浓度)。当地儿童、成人和老年人尿碘浓度低于50μg/L(0.4μmol/L)(严重碘缺乏临界值),比例分别为17.0%,16.3%,20.0%。这些数据表明,膳食碘摄入量在儿童中是足够的,但在成年人中就略显不足。

    为评价怀孕期间膳食碘不足的问题,1996年在香港开展了一项253名健康的中国南方孕妇及其新生儿的横断面研究。结果证明该人群中大部份人的碘摄入量略显不足。35.8%的孕妇尿碘的浓度低于100μg/L。 

    1996年和1997年期间进行了另外一项横断面调查,调查对象是476名在校二年级的青少年,然而,并没有得出碘缺乏的证据。尿碘浓度中位数为190μg/L。目前尚不清楚两者之间的研究为什么会有这样的差异。尚不清楚是与碘实验分析、抽样总体还是时间的差异。全部的证据表明儿童和青少年的膳食碘摄入量高于香港成人。这结果强调了尿碘中位数的人群研究对于用尿碘排出量水平来作为衡量碘缺乏的标准应有相关解释。此外,该结果不能推断出其他人群的结果,即便尿碘排泄中位数超过了100μg/L

    在1996年到1998年,有另一个前瞻性研究,对象为孕妇,尿碘的研究在1997年前完成。在过去的5年中,香港人群是否有一个短暂的碘膳食摄入量改变,还是不同年龄组膳食不同,尚无法确定。

 

在香港儿童甲状腺肿发病率

  

    小学生的临床甲状腺肿患病率,作为一个碘缺乏全民水平指标已被广泛采用:总甲状腺肿率>5%,表明在这区域内,碘缺乏是一个公共卫生问题。在香港,在选定的区域做一项小学生的研究,用触诊方法来筛选甲状腺肿大,其确诊率为3.5%,触诊的特异性和灵敏度比较低,然而,误分率高达40%ICCIDD(碘缺乏病预防控制国际委员会)表明低甲状腺肿率应用超声波检查法来诊断。

 

一过性新生儿甲状腺功能减退症

 

   在香港,高比例新生儿的脐带血促甲状腺激素水平增加和高的一过性新生儿甲状腺功能减退症发病率指示了膳食碘的不足。在1982年,玛丽医院启动了测定新生儿脐带血中TSH值的新生儿甲状腺疾病筛查计划。该项目最初的数据显示,脐带血中TSH浓度中位数为7.0mIU/L,有一半新生儿脐带血TSH水平高于5.6mIU/L,大约22%的新生儿脐带血TSH水平高于10 mIU/L(相当于全血TSH值为5mIU/L)。在1995年至2001年期间,在玛丽医院收集了33,451份脐带血样本,TSH值中位数为6.37 mIU/L22%的样本超过10mIU/L(内部资料,香港玛丽医院,临床生物化学单位,S Tam博士)。

    2001年,香港卫生部门对收集的8728份脐带血样本进行分析,结果显示TSH值中位数为5.9mIU/L19%样本TSH水平高于10.0mIU/L(内部资料,卫生部门,P Hung博士)。在其它碘充足的地区,发现部分TSH值升高(全血样本TSH>5mIU/L或血清样本TSH>10mIU/L)的婴儿,新生儿筛查项目检出率不足3%。但有一个问题是,脐带血中TSH水平高于第二天到第五天脚跟穿刺所得的样本含量。尽管如此,这一发现并不能否认用脐带血中TSH是监测人群碘充足量的一项有用的指标和手段。碘缺乏预防控制国际委员会也声明,新生儿全血中TSH浓度临界值为5mIU/L适用于脐带血样本和第2天到第5天跟刺所得的样本。

    在香港,新生儿甲状腺筛查项目检测出的甲状腺功能减退病例大约23%是一过性新生儿甲状腺功能减退症。引起该一过性的原因并不是由于经胎盘转移的TSH受体抑制性抗体。在碘充足的地区,一过性新生儿甲状腺功能减退症的发生率比较低——例如,在美国,仅有2%的先天性甲状腺功能减退症是一过性的。

 

孕妇甲状腺肿大,甲状腺素不足和胎儿甲状腺功能低下

    孕妇在孕期碘需要量会增加,因为孕期肾对碘的清除率增加,同时,碘和碘代甲状腺素输送给婴儿。欧洲过去调查研究显示,略低的碘摄入量少于50μg/d,对孕妇和新生儿甲状腺足以构成重大影响,结果导致孕妇和新生儿甲状腺功能低下和甲状腺肿大。

    在香港,在253名健康的孕妇中开展了一项横断面研究,研究指出,碘摄入量的不足,对于孕妇和胎儿甲状腺功能会产生实质性影响:

    (1)孕妇血清中TSH浓度和尿碘的浓度呈负相关关系;

    (2)与尿碘浓度正常的母亲的婴儿相比,尿碘浓度低的母亲的婴儿脐带血中TSH水平更高。

    (3)孕妇所生的婴儿脐带血TSH水平至少为16mIU/L时,孕妇尿碘浓度和血清游离T4水平比那些脐带血TSH浓度正常婴儿的母亲更低。 

    在香港,为更进一步评估碘缺乏对孕妇和婴儿的影响,在1996年至1998年,进行了一项前瞻性研究,跟踪调查总共230名健康的孕妇,从孕早期至分娩后三个月。从孕早期前开始碘排泄量增加,孕早,中,晚期尿碘中位数浓度分别为0.840.910.98μmol/L,随着孕期的增加,孕妇甲状腺素水平逐步降低。孕妇中分别有53% 游离T4低于正常,61%游的T3低于正常,5%游离甲状腺素低于正常。并且,到后期,TSH水平会翻倍。总的来说,在孕早期到晚期之间,用超声波来检查甲状腺肿大,发现率增加了30%。根据世界卫生组织,甲状腺体积临界值为18mL,到后期,1/4的孕妇确证了甲状腺会肿大。相反,一项研究指出,在实施国家膳食碘补充规划而碘摄入量充足的地区,例如,美国,在怀孕期间,并未见甲状腺肿大,或者,甲状腺肿大率<5%。在香港,妇女在怀孕期间,甲状腺体积变化和尿碘浓度成负相关。(相关系数=0.15P<0.02),在这些孕妇中,有6%表现为甲状腺过度刺激,血清中低FTI和高甲状腺球蛋白水平可证明这一点。另外,这些甲状腺有刺激的妇女,她们的尿碘浓度会比较低,低血清FTI,而甲状腺球蛋白高和游离T/T比率高。同时,在孕期会有甲状腺肿大。她们的新生儿脐带血中TSH和甲状腺球蛋白水平会较高,而且会有轻微的甲状腺肿大。有一半婴儿出生时,游离T水平会低于正常。妇女在怀孕的中期,晚会丢失过多尿碘,更有可能长出甲状腺结节。因此,怀孕期间摄入碘量近乎不足时,容易导致妊娠甲状腺素不足、甲状腺肿大、新生儿甲状腺功能减退和甲状腺增生。

香港的碘缺乏病消除

    总的来说,收集的资料表明,尽管香港人群的膳食碘摄入量略显不足,在孕期,新生儿期和儿童成长的前几年甲状腺受压的情况,是不足以满足额外需求的。识别碘缺乏是非常重要的,然而,在孕期表现不明显。孕妇碘缺乏表现不明显和孕妇在孕期甲状腺功能减退,会导致儿童心理健康和神经系统功能低下,同时,会导致新生儿甲状腺功能减退。在新生儿脑部发育的关键时期,如果出现短暂的低浓度T4水平,会导致儿童智力降低510分。 

碘摄入量增加的策略

    在全球只有少数地方能确保通过自然食物资源的碘膳食中摄取足够的碘。全球大部分人口均是通过国家碘补充项目来达到充足的碘摄入量。其中包括碘质化盐项目。全面碘化食盐是指碘化全人类和牲畜的盐。ICCIDD提倡全面碘化食盐为消除碘缺乏病的最终方法。在1993年,世界卫生组织和联合国儿童基金会推荐该方法为消除碘缺乏病的主要策略。

    碘质化盐包括添加少量的碘(每公斤盐含碘20—100mg,或者1/500001/5000),以碘酸钾的形式替代碘化钾,因其具有更稳定的化学性质。在缺碘的人群中食用碘质化盐,其临床疗效好且碘缺乏病的临床发病率显著减少:包括克汀病和甲状腺肿大。现今,75%受影响的国家有碘质化盐的相关立法,68%受影响的人群能食用到碘质化盐。在中国,在1996年通过了全面碘化食盐的法律;在中国南部和广州市,有政府补贴在食盐中添加20-50ppm碘(每公斤20-50mg),以达到20ppm的水平。然而对高危人群提供碘质化盐,例如,孕妇和儿童,只是个暂时的措施,因为这个策略是不可持续的。这一策略的另外一个问题是碘质化盐只是给予怀孕后妇女。补充碘必须及早实施,因为在孕晚期早治疗能提高儿童脑部发育,且不会影响儿童神经系统。另外,及早补充碘,对于孕妇和胎儿都能预防甲状腺肿大的发生。根据世界卫生组织推荐,孕妇和乳母每日碘摄入量应为200μg2001年,美国推荐孕妇和乳母每日碘摄入量分别为220μg290μg

    在香港,妇女怀孕期间补充碘是至关重要的,因为不常食用海产品。现今,在香港没有消除碘缺乏病的项目,由于设想碘缺乏病是不存在的。并且令人担忧的是青少年甲状腺功能亢进高发病率可能与青少年高碘摄入量有关。尽管高碘摄入与甲状腺功能亢进高复发率有关,没有相关数据表明碘摄入量增加会导致该疾病。实际上,甲状腺功能减退的发病率归因于结节性甲状腺肿,在瑞士,在碘质化盐从7.5ppm增至15.0ppm时,甲状腺功能亢进的发病率降低。在丹麦和西班牙,发现有相同的现象,在儿童和成人当中,亚临床的甲状腺功能减退发病率减少。世界卫生组织把碘的最高允许摄入量设为1100μg/d

    还有一个问题,碘摄入量的增加会导致甲状腺功能紊乱——换句话说,就是碘致性甲状腺功能减退。碘致性甲状腺功能减退出现在那些居住在低碘摄入量的地方人群,当其碘摄入量超过其日常的摄入量时,其甲状腺会出现结节。一些严重碘缺乏的国家报道,随着引进碘质化盐,甲状腺机能亢进(碘致一过性)发病率增高。然而,这些地区的人群,因为碘质化盐的质量和人群摄入量没有被很好的监测,而导致碘过量。在很多实行碘预防项目的国家,碘致性甲状腺功能减退的发病率较低,该病一般在该项目实施后几年就会消失。因此,长远考虑到全民中消除碘缺乏病的巨大意义,碘致性甲状腺功能减退不应该被视为碘质化盐项目的禁忌症。对于碘质化盐项目,系统、紧密地监测其碘增加量,能使碘致性甲状腺功能减退的问题减至最小。

    全球只有日本北海道和中国陕西省高家堡村两个地方曾经报道,通过日常摄入大量的碘(1-43 mg/d,相当于日常需求量的10-43倍)会导致碘致性甲状腺功能减退。 

中国全面碘化食盐经验

    世界大约一半的碘缺乏病出现在中国。中国从1994年开始碘化食盐项目,2年后,立法全面碘化食盐。全部食盐碘添加量为4050ppm(即每公斤加4050mg)。根据国家监测的数据,总的甲状腺肿大率从1995年的20.43%降至1997年的10.86%伴随家庭碘盐覆盖率从39.9%增至81.1%,病区IQ提高了911根据1998年世界卫生组织报告,中国实行消除碘缺乏病的计划对于其它国家来说,是一个很好的参考例子,是现代公共卫生成就的里程碑。实现这一成功的关键是要推进该战略,包括政府和主要利益相关者;中国人员的培训,碘缺乏病的健康教育;全面碘化食盐;有一个适当的监控系统收集数据和监控碘化食盐含量,尿碘水平和(最近)新生儿TSH水平。在碘缺乏的地区,实施加碘后,现在甲状腺功能亢进发病率未见增加。根据这些结果可证实适当地碘化食盐和足够的监控,并不可能会到致碘致性甲状腺功能亢进的增加。 

香港碘化食盐

    尽管香港供应的大部分的食盐来自中国南部的省份,1998年香港消费者委员会对超市和食品杂货店里本土品牌食盐的一项调查显示,其不是无碘盐就是含少量碘的盐。根据2002年食物与环境卫生部门的调查,在香港的供应盐主要为无碘盐。只有15/7221%)的食用盐品牌含碘为3.664.0ppm。香港当前对碘化食盐无具体要求。没有数据表明,目前加碘盐是否用于食品产业还是食用盐。在香港且没有对于饮食习惯和不同年龄组食用加碘盐的高质量和全面的调查。

    总之,在香港人群中碘摄入量应提高至能避免碘缺乏病的水平,但不应超过。现迫切需要卫生保健政策去建立旨在能达到相对均衡碘摄入量的干预项目,从而避免各组人群碘摄入过量或缺乏。至此,针对高危人群,包括孕妇、哺乳期妇女和3岁之前的儿童,应获得生理剂量的碘酸钾。 

建议

   专家小组在共识会议中制定出以下建议:

    (1)形势评估

    尽管现有的数据指出在孕妇和其新生儿中存在碘缺乏病,这不能指明在儿童中的情况。在香港迫切需要进行以下评估。

    (a)通过超声波评估确定生育阶段的妇女和在校学生的甲状腺肿大率,通过碘摄入充足的人群获得不同年龄,体格的人群甲状腺体积的调整值。卫生部门在常规卫生筛查期间,应对在校学生进行调查。卫生部门的健康妇女诊所应调查处于生育年龄的健康妇女,儿童健康诊所应对儿童进行调查。

    (b)常规监测高危人群的尿碘浓度——亦即在校学生,生育阶段的妇女(1844岁)和新生儿。应采用一个测量尿碘的标准法,监控机构最好是卫生部门。

    (c)监控新生儿TSH筛查项目的结果,从而跟踪其随时间的变化;对含碘食物进行一个全面的调查,特别是香港的食用盐。 

    (2)行动计划的进展

    在香港,该多学科、跨部门的任务迫切需要成立一个消除碘缺乏病的小组,去处理立法的需求或者监管全面碘化食盐。这个工作小组织应包括所有的利益相关者,包括以下:

    (a)政府官员;

    (b)卫生政策制定者;

    (c)盐生产商,盐进口商、经销商和食品制造商;

    (d)相关专业人士;

    (d)消费者委员会;

    (e)营养、食品和医疗专业人员和科学家,以及关键舆论领袖。

    (3)关注点

    香港一些关于全面碘化食盐的立法问题如下:

    (a)公共卫生组织的相关问题;

    (b该立法不应损害任何特定人群;例如,那些有  甲状腺减退病史的人群,应食用无碘盐;

    (c)让人们自由选择。

    (4)临时措施

    (a)在公众和医疗行业中,公共教育和健康促进活动需要提高碘缺乏症的意识。第一目标人群为小学生,孕妇和乳母。同样,还包括了处于生育阶段的妇女。

    (b)在等待确保足够碘摄入量的措施,包括全面碘化食盐措施时,建议全部的孕妇和乳母应提高其膳食碘摄入量至少为200μg/d。通过碘化钾药片处方药或食用碘盐1020ppm能达到这水平。然而,这方法仅是暂时性措施,且不具可持续性;

    (c)在公众地方,用食物标签来提高大众对碘缺乏病和通过自然食物来源来增加膳食碘需要的意识。

现况总结:

    感谢卫生部门代表Thomas Tsamg博士,食品和环境卫生部门Phillip YY Ho博士和Jacqueline Fung女士的参与并在共识发展会议和碘缺乏公开论坛提供信息。

附录

    该共识声明由以下小组支持:香港妇产科学院;香港儿科学院;香港内科学院;香港营养师协会;香港儿科学会;香港儿童神经发育协会;香港内分泌、代谢和发育协会;香港儿童内分泌和代谢协会;香港妇产科协会。

 

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作者:香港碘缺乏病专家小组:龚慧慈教授等。

文献出处:香港医学杂志(国际标准期刊编号:1024-2708),2003年,第九卷,第六期,446-453

                 (广东省疾病预防控制中心基层卫生与地方病预防控制所译,2014年5月) 

 

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